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小麦是人类最主要的粮食作物之一。干旱缺水严重制约了小麦生产，据统计全球有超过2000万公顷小麦面临经常性缺水。拔节期是小麦穗分化和产量形成的关键时期，也是对水分亏缺最敏感的时期。拔节期干旱直接影响小麦叶片扩展和穗发育，导致小麦严重减产。因此，发掘拔节期干旱胁迫应答关键基因，揭示其作用的分子和生理机制对改良小麦的抗旱性具有重要意义。
蛋白质可逆磷酸化是植物响应逆境胁迫，协调信号转导和能量代谢的重要调节方式，是维持生长发育和调控胁迫应答反应的关键因子。蔗糖非发酵蛋白激酶 （sucrose non-fermenting 1-related protein kinase 2，SnRK2） 是植物逆境胁迫应答调控网络的枢纽，参与多种生长发育过程和逆境胁迫应答反应。
近日，中国农业科学院毛新国研究员团队和河南农业大学王晨阳研究员团队在Plant Physiology在线发表了题为“Wheat TaSnRK2.10 phosphorylates TaERD15 and TaENO1 and confers drought tolerance when overexpressed in rice”的研究论文，揭示了TaSnRK2.10通过不同信号通路，提高转基因水稻抗旱性的生理和分子机制。
小麦TaSnRK2.10基因受多种植物激素和逆境胁迫诱导。TaSnRK2.10参与ABA依赖和非ABA依赖的逆境信号传导途径，具有典型的蛋白激酶活性，拥有众多的下游底物，通过作用于不同的下游蛋白，通过不同途径在不同水平调控植物的抗旱性：
（1）通过调节气孔开度、减少叶片水分散失，增强叶片保水能力，提高转基因水稻的抗旱性；
（2）通过减少活性氧产生和积累，提高抗氧化物质，如抗坏血酸、还原态谷胱甘肽含量，降低MDA含量，减少细胞损伤，增强细胞膜稳定性，提高抗旱性；
（3）干旱条件下通过降低转基因水稻基础代谢水平，增加碳代谢和能量代谢中间产物磷酸烯醇式丙酮酸（PEP）含量，促进碳源供给和抗氧化物质的合成，提高抗旱性;
（4）通过磷酸化干旱应答负调控因子TaERD15，促进其经26S蛋白酶体途径降解，从而缓解TaERD15的负面影响。
综上，该研究发现了TaSnRK2.10通过作用于TaENO1，增加碳源和能量代谢中间产物PEP供给提高抗旱性的新机制，为改良作物的抗旱性提供了新策略。
TaSnRK2.10通过不同途径调控抗旱性 （注：红色线条表示本项目的研究结果，黑色线条表示前人的研究结果）
中国农业科学院作物所毛新国研究员、河南农业大学王晨阳研究员为本论文的通讯作者，河南农业大学在读博士生张艳菲为该论文的第一作者，中国农业科学院作物所王景一副研究员、河南农业大学已毕业硕士生李玉莹和甘肃农业大学在读硕士生张紫慧为共同第一作者。本研究得到了国家自然科学基金、国家重点研发计划、河南省现代小麦产业技术体系、国家现代小麦产业体系岗位科学家项目资助。
论文链接：
https://doi.org/10.1093/plphys/kiac523
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